ความรู้ชุด: สมองเด็กและเยาวชนกับการเสพติด

สมองเด็กและเยาวชนกับการเสพติด

2 ทศวรรษที่ผ่านมา งานวิจัยทางวิทยาศาสตร์ด้านสมองต่างยอมรับกันมากขึ้นเรื่อยๆ ว่า “การเสพติดเป็นโรคของสมอง” ที่นำไปสู่แนวทางใหม่ในการป้องกัน การบำบัด และการวางนโยบายสุขภาพด้านยาเสพติดของสังคม แต่ก็ยังมีหลายคำถามค้างคาใจกันอยู่ อาจด้วยพฤติกรรมหรือลักษณะการแสดงออกของผู้เสพติดยังไม่ได้รับการอธิบายในทางประสาทวิทยาอย่างชัดแจ้ง

บทความชื่อ Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction เขียนโดยแพทย์หญิง Nora D. Volkow, ดร. George F. Koob, และ ดร.Thomas McLellan  ตีพิมพ์ใน New England Journal of Medicine ที่มีชื่อเสียง ในเดือนมกราคม 2016 ได้รายงานถึงข้อค้นพบเรื่อง  “ความชินชาของวงจรให้รางวัล – Desensitization of reward circuit” ซึ่งส่งผลหลายอย่าง ได้แก่ ส่งผลต่อแรงจูงใจที่จะดำเนินกิจกรรมในชีวิตประจำวัน, ต่อความสามารถในการรู้สึกเพลิดเพลิน, ต่อปฏิกิริยาความเครียด, และต่อการตอบสนองอย่างมีเงื่อนไขที่แรงขึ้น ซึ่งส่งผลให้เกิดความอยากเสพแอลกอฮอล์และยาเสพติดต่างๆมากขึ้น  รวมถึงข้อค้นพบที่ว่า เมื่อความอยากในยาเสพติดนี้ไม่ได้รับการตอบสนองก็จะเกิดความรู้สึกทางลบ  กระทบต่อการทำงานในบริเวณสมองส่วนหน้าที่เกี่ยวกับทักษะ executive Functions (EF)  เช่น การตัดสินใจ การยับยั้งชั่งใจ และการกำกับควบคุมตนเอง  ซึ่งในที่สุดก็นำไปสู่อาการอยากเสพที่กำเริบซ้ำ ๆขึ้นอีก

คณะผู้เขียนได้ร่วมกันทบทวนศึกษาถึงสภาพแวดล้อมทางสังคม ขั้นพัฒนาการของบุคคลและกรรมพันธุ์ที่เชื่อมโยงกัน และส่งผลต่อความเสี่ยงหรือการฟื้นตัวจากการเสพติด ทั้งนี้ นักวิจัยทั้งสามท่านสรุปว่า งานวิจัยในสาขาประสาทวิทยาศาสตร์ยังคงสนับสนุนหลักคิดเรื่อง “การเสพติดเป็นโรคของสมอง”  เพราะไม่เพียงแต่ความรู้ด้านประสาทวิทยาศาสตร์ในสาขายาเสพติดนี้ จะได้เปิดโอกาสใหม่ๆ ให้แก่การป้องกัน และบำบัดการติดสารเสพติด หรือแม้แต่ช่วยในการเข้าใจและป้องกันพฤติกรรมการติดในเรื่องอื่นๆ เช่น ติดเกม ติดอาหาร ติดเซ็กส์ หรือการพนัน แต่ความรู้นี้ยังพัฒนาความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกระบวนการทางชีววิทยาขั้นพื้นฐาน  ที่เกี่ยวข้องกับการสมัครใจของคนที่ติดยาที่ต้องการจะกับมาควบคุมพฤติกรรมของตนด้วย

สถิติในประเทศสหรัฐอเมริกานั้น ประมาณ 8 – 10% ของคนที่อายุ 12 ปีขึ้นไปซึ่งมีจำนวนราว 20-22 ล้านคน มีการติดแอลกอฮอล์หรือสารเสพติดต่างๆ ซึ่งเมื่อรวมการติดสารทุกชนิดตั้งแต่ยาสูบ สุราไปจนถึงยาเสพติดที่ผิดกฎหมายแล้ว จะพบว่า ต้นทุนที่เกี่ยวข้องในการจัดการอาชญากรรม  การสูญเสียผลิตภาพในการทำงานรวมถึงการแก้ไขปัญหาสุขภาพจากสาเหตุเหล่านี้   รวมกันมากถึงปีละกว่า 700,000 ล้านดอลล่าร์ (2.1 ล้านล้านบาท) ซึ่งการพยายามลดปัญหาและค่าใช้จ่ายสังคมเหล่านี้โดยใช้หลักการลงโทษ ที่ทำกันมานับร้อยปีกลับไม่ได้ผล 

งานวิจัยมากมายชี้หลักฐานชัดเจนว่า การเสพติดควรได้รับการพิจารณาและปฏิบัติในฐานะที่เป็นโรคของสมอง  งานวิจัยที่ใช้ฐานความรู้ที่ว่า การเสพติดคือภาวะสมองเป็นโรค  ได้นำไปสู่การพัฒนาวิธีป้องกันและบำบัดที่ได้ผลมากกว่า และนำไปสู่นโยบายที่เหมาะสมกว่า  เช่น ในสหรัฐอเมริกา มีกฎหมาย Mental Health Parity and Addiction Equity Act of 2008 ซึ่งกำหนดให้แผนการประกันสุขภาพต้องครอบคลุมความผิดปกติในการใช้สารเสพติด แบบเดียวกับที่ครอบคลุมให้กับโรคทางจิตอื่นๆ รวมไปถึงการเสนอกฎหมายให้ลดเวลาในการจำคุกจำเลยที่ติดยาที่ไม่มีพฤติกรรมรุนแรง  ซึ่งนับว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงอย่างสำคัญในด้านนโยบาย จากการที่ผู้นำด้านการบังคับใช้กฎหมายมีความเข้าใจมากขึ้นว่า  “การลดการจองจำช่วยสร้างความปลอดภัยในสังคม เพราะคนที่ต้องเข้ารับการบำบัดจากยาเสพติดและแอลกอฮอล์ หรือโรคทางจิต จะมีแนวโน้มที่จะปรับปรุงตัวให้เข้ากับสังคมดีกว่า ถ้าได้รับการเอาใจใส่อย่างต่อเนื่อง”[1]
1: Williams T., Police leaders join call to cut prison rosters., New York Times. October 20, 2015:A1


จริงหรือว่า คนติดยาเป็นโรคทางสมอง??

แม้ว่าจะมีหลักฐานหรือผลการวิจัยที่เกิดจากการเลี่ยนแปลงในวิธีป้องกัน บำบัด หรือปรับเปลี่ยนนโยบายดังกล่าว แต่ก็ยังมีคำถามค้างคาอยู่ในคนจำนวนไม่น้อย เพราะคอนเซ็ปต์ที่ว่า “การเสพติดเป็นโรคของสมอง”นั้น ท้าทายลึกๆ ถึงคุณค่าเกี่ยวกับการมีวิจารณญาณในตนเอง (Self-Determination) และการมีความรับผิดชอบส่วนตน ซึ่งมองว่า การเสพติดเป็นเรื่องที่บุคคลนั้นสมัครใจเอง ที่จะหาความเพลิดเพลินส่วนตัว  ดังนั้นเมื่อสมัครใจที่จะทำซ้ำๆ จนเกิดการติด จะถือว่าเป็นผลของโรคของสมองได้อย่างไร หลายความเห็นในสังคมจึงมองว่า หลักการนี้เป็นการแก้ตัวให้กับความไม่รับผิดชอบ หรือการทำอาชญากรรมส่วนบุคคล แทนที่คนๆ นั้นจะถูกลงโทษตามความร้ายแรงของพฤติกรรมของตนที่กระทำต่อคนอื่น

อย่างไรก็ตาม ความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีได้ช่วยให้นักวิทยาศาสตร์มองเห็นกลไกต่างๆ ที่ซ่อนตัวภายใต้การขาดความสามารถในการตัดสินใจอย่างเหมาะสม และไม่สามารถจัดสมดุลทางอารมณ์ของคนที่ติดยา ได้ชัดเจนขึ้น ความก้าวหน้าเหล่านี้ยังทำให้เห็นลึกลงไปด้วยว่า เมื่อกระบวนการทางชีววิทยาพื้นฐานถูกขัดขวาง    ความสามารถในการควบคุมพฤติกรรมของคนก็อาจเปลี่ยนแปลงไปได้  ซึ่งไม่ใช่เฉพาะการติดยาเสพติดเท่านั้น  แต่รวมถึงความบกพร่องในการกำกับตนเองอื่น ๆ เช่น การติดหวาน การติดพนัน หรือการติดวิดีโอเกม ที่เรียกกันว่า เสพติดพฤติกรรมนั่นเอง  งานวิจัยนี้จะแสดงให้เห็นว่า ทำไมการใช้ยาเสพติดอย่างสมัครใจในอายุที่น้อย จึงสัมพันธ์กับปัจจัยทางสภาพแวดล้อมและกรรมพันธุ์ และทำไมส่งผลให้บางคนเกิดการเสพติด แต่อาจไม่มีผลกับคนบางคน


ขั้นของการเสพติด (Stages of Addiction)

นักวิจัยแบ่งการเสพติดออกเป็น 3 ขั้นตอน ได้แก่

  • เสพและมึนเมา (binge and intoxication)
  • ถอนและรับผลลบ (withdrawal and negative affect)
  • หมกมุ่นและกระหาย (preoccupation and anticipation or craving).

ทั้งนี้ นักวิทยาศาสตร์พบว่า แต่ละขั้นตอนข้างต้นเกี่ยวข้องกับการทำงานของวงจรทางประสาทชีววิทยาเฉพาะด้าน และคุณลักษณะทางพฤติกรรมและทางคลีนิคที่ส่งผลตามมา (Figure 1).

Figure 1. ภาพแสดงขั้นตอนของการเสพติด (Stages of the Addiction Cycle)

ขั้นที่ 1 เสพและมึนเมา (Binge and Intoxication)

เป็นที่รู้กันว่า ยาเสพติดจะไปกระตุ้นสมองส่วนที่เกี่ยวกับการได้รางวัล (Reward Region) โดยทำให้การหลั่งสารโดพามีนเพิ่มขึ้นอย่างฮวบฮาบ เป็นการเพิ่มสัญญาณการให้รางวัล ซึ่งไปกระตุ้นการเรียนรู้หรือการสร้างเงื่อนไข (แบบเดียวกันกับทฤษฎีการสร้างเงื่อนไขอันมีชื่อ ของนักจิตวิทยา Ivan Pavlov ที่ให้ประสบการณ์ได้รับรางวัลซ้ำๆ จนกลายเป็นเงื่อนไขที่กระตุ้นสภาพแวดล้อม)   ด้วยการกระตุ้นซ้ำ ๆ ไปที่รางวัลเดิม เซลล์โดพามีนจะหยุดส่งสัญญาณตอบสนองไปที่ตัวรางวัล แต่กลับจะส่งสัญญาณไปที่การตอบสนองการกระตุ้นที่มีเงื่อนไขแทน  ด้วยคาดการณ์ว่าจะได้รับรางวัลแน่  ด้วยวิธีนี้  การกระตุ้นสภาพแวดล้อมที่คู่กับการเสพยาซ้ำๆ เช่น อยู่ในสภาพแวดล้อมที่เคยเสพยา มีคนที่เสพยาด้วยกัน และมีภาวะทางจิตใจก่อนเสพแบบเดียวกัน ก็อาจจะรวมกันเป็นเงื่อนไขที่ทำให้สารโดพามีนเกิดการหลั่งแบบฉับพลัน  กระตุ้นให้เกิดความอยากยาขึ้นมา แสดงพฤติกรรมที่จะหายามาเสพให้ได้ และนำไปสู่การเสพหนักขึ้นเรื่อยๆ  การตอบสนองแบบมีเงื่อนไขเหล่านี้จะลึกขึ้นและกระตุกความอยากยามากขึ้นหลังจากที่หลุดใช้ไปแล้ว  

เช่นเดียวกับการใช้แรงจูงใจแบบอื่นๆ  ยิ่งแรงจูงใจเกี่ยวข้องกับรางวัลมากเท่าใด คนก็จะออกแรงพยายามมากเท่านั้น และผลลบที่ตามมาก็จะยิ่งมากขึ้น อย่างไรก็ตาม หากได้รับรางวัลตามธรรมชาติซ้ำๆ (เช่น อาหาร หรือเซ็กส์) จนเกิดอาการอิ่มแล้ว เซลล์โดพามีนจะหยุดส่งสัญญาณ ไม่มีการตามล่าหารางวัลอีกในช่วงเวลาหนึ่ง  แต่ยาเสพติดจะหลีกเลี่ยงภาวะอิ่มตามธรรมชาติ  และจะยังคงหาทางเพิ่มระดับสารโดพามีนโดยตรงต่อไป  นี่คือปัจจัยที่ช่วยอธิบายว่าทำไมพฤติกรรมซ้ำๆ จึงเกิดขึ้นเมื่อคนใช้ยาเสพติด มากกว่าเมื่อเขาตามหารางวัลที่มาตามธรรมชาติ

ดังนั้นในขั้นแรกนี้ แรงขับที่เปลี่ยนแปลงไป จะส่งผลต่อการปรับตัวของระบบประสาท  โดยตอนแรกจะเกิดความเพลิดเพลินดื่มด่ำ  เกิดความรู้สึกดี สบาย และต่อมาอยากหนีออกจากความผิดปกติ    ในขั้นถัดมาที่เรียกว่า “ขั้นถอนและรับผลลบ” จะเกิดความรู้สึกว่าพลังงานลดลง  นำไปสู่ความรู้สึกตื่นเต้นลดลงตามด้วย แล้วสุดท้ายเกิดอาการซึมเศร้า กังวลกระวนกระวายและเหมือนพักผ่อนไม่พอ

ขั้นที่ 2 ถอนและรับผลลบ (Withdrawal and Negative Affect)

เดิมเคยเชื่อกันว่า  คนที่เสพยายิ่งนาน ก็จะยิ่งไวต่อการให้รางวัลของยาเสพติด และการเพิ่มความไวก็จะไปเพิ่มระดับสารโดพามีนในวงจรรางวัลในสมองให้สูงขึ้น  แม้ว่าทฤษฎีนี้จะดูมีเหตุมีผล แต่ไม่ถูกต้อง  ในความเป็นจริง จากการศึกษาจำนวนมากพบว่า  การใช้ยาเสพติดจะกระตุ้นการเพิ่มระดับโดพามีนในขณะเสพยาน้อยกว่ามาก (ทั้งในคนและในสัตว์) เมื่อเสพไปพักหนึ่งแล้ว การลดการหลั่งสารโดพามีนใน Reward System  จะน้อยลงมาก จนไม่สามารถกระตุ้นได้เหมือนเดิม  รางวัลหรือความเพลิดเพลินที่เคยได้มากมายนั้น  จะสูญเสียพลังในการจูงใจลงไป ผลก็คือ คนที่เสพยาจะไม่สามารถมีประสบการณ์ดื่มด่ำอิ่มอกอิ่มใจในระดับเดียวกับที่เคยใช้ยาครั้งแรกๆ นี่จึงทำให้เข้าใจได้ว่า ทำไมคนเสพยาจึงไม่สามารถสร้างแรงจูงใจจากสิ่งกระตุ้นในชีวิตประจำวัน ที่เคยสร้างแรงจูงใจหรือให้รางวัลแก่ตนมาก่อนได้ (เช่น จากความสัมพันธ์กับคนอื่น หรือกิจกรรมต่างๆ)  และด้วยกระบวนการในสมองแบบนี้เอง เราจึงไม่สามารถแก้ปัญหาการเสพยาง่ายๆ ด้วยแค่การหยุดใช้ยา หรือ ล้างพิษยา แล้วหวังว่าทุกอย่างจะดีขึ้นทันตาเห็น 

การใช้ยาเสพติดซ้ำๆเพื่อเพิ่มโดพามีน จะนำไปสู่การปรับเปลี่ยนวงจรของต่อมอมิกดาลาในสมองส่วนที่เรียกว่า Basal Forebrain การปรับเปลี่ยนนี้จะทำให้ปฏิกริยาความเครียดของคนๆนั้นเพิ่มขึ้นด้วย  และนำไปสู่การมีอารมณ์ทางลบ  ในคนปกติจะมีระบบต่อต้านรางวัล (Anti Reward) ซึ่งเกิดขึ้นจากการส่งสัญญาณประสาทที่เกี่ยวกับการตอบสนองความเครียด เช่น Corticotropin-Releasing Factor กับ Dynorphin เพื่อช่วยรักษาสภาวะสมดุล  อย่างไรก็ตาม ในสมองที่ติดยา ระบบต่อต้านรางวัลจะแอ็คทีฟเกินจำเป็น จนทำให้การเสพยาจะสูงผิดปกติขึ้นเรื่อยๆ  และส่งผลให้ปฏิริยาการทำงานของสารโดพามีนลดน้อยลงในระบบวงจรของสมอง  

คนที่ติดยา จึงมักจะไม่เข้าใจว่าทำไมตนถึงยังเสพยาต่อ ทั้งที่ไม่รู้สึกเพลิดเพลินกับมันอีกแล้ว   คนจำนวนมากบอกว่า ที่ตนยังใช้ต่อก็เพื่อหนีออกจากความเครียดที่มีอยู่ จริงอยู่ แม้ว่าผลของการเพิ่มระดับสารโดพามีนในระยะสั้นๆ จะถูกกระตุ้นโดยการทำงานของยาเสพติดชั่วคราว  จะช่วยบรรเทาความทุกข์เครียดได้ แต่ผลลัพธ์ของการเสพซ้ำก็ยิ่งทำให้เกิดความผิดปกติในขั้นตอนถอน ลึกยิ่งขึ้นกลายเป็นวงจรอุบาทว์ต่อไป

ใน“ขั้นถอนและรับผลลบ”นี้ คนที่เสพยาจะเกิดความรู้สึกว่าไม่ค่อยมีแรง พลังงานลดลง  นำไปสู่ความรู้สึกตื่นเต้นลดลงตามด้วย แล้วสุดท้ายเกิดอาการซึมเศร้า กังวลกระวนกระวายและเหมือนพักผ่อนไม่พอ ต่อจากนี้ก็จะเข้าสู่ขั้นสุดท้ายที่หนักขึ้น

ขั้นที่ 3 หมกมุ่นและกระหาย (Preoccupation and Anticipation)

การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในวงจรรางวัลและวงจรอารมณ์ของสมอง จะมาคู่กับการเปลี่ยนแปลงในระบบการทำงานของสมองส่วนหน้า ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการคิด ตัดสินใจและวางแผนการส่งสัญญาณของโดพามีนที่ต่ำลงที่ทำให้ความฉับไวของวงจรรางวัลในการให้ความเพลิดเพลินลดลงนั้น  ยังเกิดขึ้นในสมองส่วนหน้าและวงจรที่เกี่ยวข้องด้วย  ส่งผลให้กระบวนการคิด ที่เกี่ยวกับการกำกับตนเอง การตัดสินใจ การยืดหยุ่นในการเลือกและการริเริ่มการกระทำต่างๆ รวมถึงการเห็นคุณค่า และการประเมินความผิดพลาด ฯลฯ เสียหายบกพร่องอย่างรุนแรงด้วย[1] ระบบวงจรรางวัลและวงจรอารมณ์ในสมองส่วนหน้า ยังถูกทำลายด้วยการเปลี่ยนแปลงในการส่งสัญญาณที่เรียกว่า Glutamatergic Signaling กล่าวคือ ในคนที่ติดยา การส่งสัญญาณโดพามีนและกลูตาเมทในสมองส่วนหน้าจะถูกทำให้อ่อนแอลง  ทำให้ความสามารถในการต่อต้านแรงกระตุ้น หรือความสามารถในการติดตามความตั้งใจที่ว่าจะหยุดการใช้ยา อ่อนแอลงไปด้วย  เรื่องนี้ทำให้เราเข้าใจว่า ทำไมคนติดยาที่ตั้งใจว่าจะหยุดจึงไม่สามารถทำตามความปรารถนานั้นได้ การส่งสัญญาณที่เปลี่ยนไปในวงจรในสมองส่วนหน้า ควบคู่กับการเปลี่ยนแปลงในวงจรการตอบสนองส่วนรางวัลและอารมณ์ ได้สร้างความไม่สมดุล ซึ่งจะส่งผลร้ายแรง ทั้งในแง่การสร้างพฤติกรรมซ้ำๆ ของการติดยา และไม่ความสามารถลดพฤติกรรมการเสพยาอย่างสมัครใจได้ ทั้งที่เห็นผลร้ายต่างๆที่ตามมาชัดเจน

ในขั้นสุดท้ายนี้  จึงพบว่าคนติดยาจะมีอาการอยากเสพสูงมากขึ้นไปอีก ย้ำคิดย้ำทำ และหาทางวางแผนเพื่อให้ได้ยาเสพติดมาเสพให้ได้

ทั้ง 3 ขั้นตอนนี้ ล้วนนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมหลายอย่างเช่น จากการลองเสพ  ไปสู่การเสพทั้งที่ไม่ได้ตั้งใจจะเสพ  เสพเมื่อถูกยั่วยุ และเมื่อคิดอยากจะหยุดก็ไม่สามารถหยุดได้  กลับอยากเสพมากขึ้น กำเริบ และเมื่อคิดจะจำกัดการใช้ยาให้น้อยลง กลับกลายเป็นว่า บางครั้งเสพยามากกว่าที่ต้องการเสียอีก สุดท้ายก็คือหยุดเสพไม่ได้นั่นเอง


ปัจจัยทางชีววิทยาและสังคมที่เกี่ยวข้องกับติดยา

อย่างไรก็ตาม ใช่ว่าทุกคนจะมีความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติด มีเพียงคนส่วนน้อยเท่านั้นที่ใช้ยาแล้วเกิดการติด เพราะเหตุว่า คนแต่ละคนมีความเสี่ยงที่แตกต่างกัน ปัจจัยทางกรรมพันธุ์ สภาพแวดล้อม สังคม ขั้นพัฒนาการ ประวัติครอบครัว (กรรมพันธุ์และการเลี้ยงดู) การเข้าไปสัมพันธ์กับยาเสพติดในช่วงที่อายุน้อย  ช่วงวัยรุ่นที่ถือเป็นช่วงที่มีความเสี่ยงสูงสุด การอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เสี่ยงมาก เช่น เครียดมาก ขาดการสนับสนุนจากครอบครัวและสังคมรอบข้าง การถูกบังคับเข้มงวด และการอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เข้าถึงยาได้ง่าย รวมถึงทัศนคติค่านิยมที่ยอมรับการใช้ยาเสพติดในกลุ่มหรือคนรอบข้าง อีกทั้งการมีความเจ็บป่วยทางจิตใจ (เช่น อารมณ์ไม่ปกติ มีความบกพร่องด้านสมาธิสั้น  จิตเภท ความเครียดกังวล) ล้วนแล้วแต่เป็นปัจจัยเพิ่มความเสี่ยงในการเสพติดยาทั้งสิ้น

อย่างไรก็ตาม ประมาณว่า มีคนเพียง 10% ของผู้ที่เข้าถึงยาเสพติดเท่านั้น ที่มีโอกาสจะติดยาจากปัจจัยต่างๆ และแม้ว่าการเข้าถึงยาเสพติดเป็นเวลานานๆ จะเป็นเงื่อนไขของการติด แต่ก็อาจจะไม่เพียงพอที่จะทำให้ติดก็ได้  ขึ้นอยู่กับปัจจัยอื่นๆอีกหลายด้าน 

หากการป้องกันล้มเหลวและต้องไปถึงขั้นบำบัด งานวิจัยก็ชี้ว่า การรักษาทางการแพทย์สามารถช่วยฟื้นคืนสุขภาวะในวงจรสมองที่ได้รับผลกระทบ และนำไปสู่การปรับปรุงพฤติกรรมได้  ระบบดูแลสุขภาพ หากมีการดำเนินการเหมาะสมด้วยความเข้าใจเพียงพอก็จะช่วยเหลือคนไข้ได้  ในระหว่างการรักษา  การให้ยาอาจช่วยป้องกันการกำเริบในช่วงที่สมองอยู่ระหว่างการเยียวยา และกำลังฟื้นฟูความสามารถในการตัดสินใจกับการจัดการอารมณ์ได้


ความเสี่ยงในการเสพติดกับวัยรุ่น

ความเข้าใจเรื่องการเสพติดเป็นโรคของสมองนั้น มีความรู้ทางวิทยาศาสตร์ข้อหนึ่งที่อธิบายชัดเจนว่า เครือข่ายประสาทในสมองส่วนหน้า ซึ่งมีความสำคัญยิ่งยวดต่อการตัดสินใจและการกำกับตนเองนั้น จะยังไม่พัฒนาเต็มที่จนกว่าบุคคลนั้นจะถึงวัย 21-25 ปี วัยรุ่นยังพัฒนาการเชื่อมต่อเครือข่ายประสาทที่จำเป็นต่อการตัดสินใจในระดับผู้ใหญ่ได้ไม่เต็มที่ และยังไม่สามารถกำกับอารมณ์ได้ดี ด้วยเหตุนี้ สมองของวัยรุ่นจึงมีความสามารถในการปรับอารมณ์และความอยากตามแรงกระตุ้นได้น้อย จึงเป็นช่วงวัยที่มีความเสี่ยงเป็นพิเศษต่อการติดยาเสพติด เพราะเป็นช่วงเวลาที่สมองกำลังพัฒนา และมีความไวมากกับผลของยาเสพติด

งานวิจัยชี้ว่า เด็กวัยรุ่นมีการเปลี่ยนแปลงทั้งทางโครงสร้างและทางการทำงานในบริเวณสมองส่วนหน้า และมีเรื่องของการอยากรู้อยากลองของใหม่ หรือถูกกระตุ้นได้ง่าย จึงเสี่ยงต่อการใช้สารเสพติดมาก งานวิจัยเกี่ยวกับเรื่องของสมองติดยาแนะนำว่า การตระหนักรู้และสามารถเห็นสัญญาณของปัญหาการใช้ยาเสพติดแต่เนิ่น ๆ จะทำให้การหาแนวทางป้องกันเป็นไปด้วยดี ควรมีการคัดกรอง และมีกิจกรรมป้องกันก่อนถึงวัยรุ่น และการป้องกันควรเน้นการเสริมพลังทักษะสังคมและพัฒนาการกำกับตนเองของวัยรุ่นเป็นสำคัญ

ดร. Nora Volcow ผู้อำนวยการ ชี้ว่า “เยาวชนในปัจจุบันมีความเสี่ยงหลายด้าน ทั้งการติดยาเสพติด ความรุนแรง และ HIV/AIDS แต่การที่จะจัดการกับความเสี่ยงโดยที่ปัญหายังไม่เกิด ก็เป็นเรื่องยากมาก อย่างไรก็ตาม ด้วยเหตุที่ยาเสพติดส่งผลร้ายแรงหลายด้านตามมา ทั้งต่อครอบครัว โรงเรียนและชุมชน ดังนั้น หนึ่งในเป้าหมายของ NIDA จึงเป็นการพยายามสร้างความตระหนักให้แก่สังคม ให้เข้าใจสาเหตุของการติดยาและหาทางป้องกันไว้ก่อนล่วงหน้า นอกจากนี้ ในช่วงหลายปีมานี้ วิทยาศาสตร์ด้านการป้องกันยาเสพติดมีความก้าวหน้าขึ้นมาก นักวิทยาศาสตร์สามารถสร้างโครงการส่งเสริมและป้องกันที่มีประสิทธิผลสำหรับเยาวชน ก่อนที่จะเกิดปัญหาการติดยาได้”


การป้องกันยาเสพติดบนฐานงานวิจัย

ในปี 1997 National Institute on Drug Abuse (NIDA)ได้ตีพิมพ์เผยแพร่เอกสาร  Preventing Drug Use among Children and Adolescents: A Research-Based Guide   เพื่อแบ่งปันข้อค้นพบของงานวิจัยกับพ่อแม่ผู้ปกครอง นักการศึกษา และผู้นำชุมชน โดยนำเสนอในคอนเซ็ปต์ “การป้องกันยาเสพติดบนฐานงานวิจัย” ด้วยความมุ่งหวังที่จะช่วยผู้ปฏิบัติงาน ในการใช้ผลการวิจัยเพื่อป้องกันการเสพติดในเด็กและเยาวชนในชุมชน ซึ่งหลังจากนั้น พบว่า โครงการวิจัยเพื่อป้องกันยาเสพติดของ NIDA ได้ มีการพัฒนาขยายผลแบบทวีคูณ ครอบคลุมประเด็นและสถานการณ์อย่างกว้างขวางในระดับชุมชน และยังพบว่า โครงการป้องกันยาเสพติดที่ออกแบบเพื่อลดความเสี่ยงนั้น ช่วยเหลือเด็กได้ทุกขั้นตอน ดังนั้น NIDA จึงขยายโครงการวิจัยและฐานความรู้เพิ่มขึ้น เพื่อให้เกิดความเข้าใจที่ชัดเจนยิ่งขึ้น

แพทย์หญิง Nora D. Volkow  ผู้อำนวยการ NIDA ซึ่งศึกษาความเกี่ยวข้องระหว่างการติดสารเสพติดกับชีววิทยาการทำงานของสมองมาหลายทศวรรษ ได้ชี้ผลการวิจัยด้านสมองกับยาเสพติดว่า สมองของมนุษย์นั้นมีความซับซ้อนมาก สมองส่งข้อมูลผ่านสัญญาณไฟฟ้าและเคมี  และด้วยการใช้เครื่องมือ PET Scans ทำให้นักวิทยาศาสตร์เห็นชัดเจนว่า การใช้ยาเสพติดนั้นเปลี่ยนแปลงสารเคมีในสมอง ซึ่งผลการวิจัยที่หนักแน่นของเธอได้รับการตอบรับอย่างสูงจากวงวิชาการสารเสพติดว่า เป็นการศึกษาวิทยาศาสตร์ที่พลิกมุมมองและพลิกนโยบายต่อสารเสพติด  เธอเป็นผู้ชี้ให้โลกเห็นว่า การเสพติดนั้นเป็นความผิดปกติของสมอง ดังนั้น จะต้องใช้การรักษาบนฐานวิทยาศาสตร์กับผู้เสพติด ไม่ใช่การประณามผู้เสพติดว่าเป็นพวกไม่มีศีลธรรม หรือเป็นพวกไม่มีความมุ่งมั่นในชีวิต งานของ ดร.Volkow แสดงให้เห็นว่า เพราะยาเสพติดส่งผลการเปลี่ยนแปลงในสมอง ดังนั้น คนที่ทำการบำบัดมานานกว่า 2 ปี อาจจะกลับมาเสพได้อีกภายใน 24 ชั่วโมงก็ได้  ดังนั้นแทนที่จะเรียกร้องหรือทำโครงการที่คิดว่าจะกำหนดควบคุมให้คนเลิกได้ทันทีที่จบโครงการ จะต้องเปลี่ยนความคิดและเบนแนวทางการรักษาโดยทำงานกับสมองของเขา เช่น ฝึกให้ผู้เสพให้คิดว่า สภาพแวดล้อมที่ทำให้เขาเสพยานั้น ไม่น่าพิสมัยหลงใหลอีกต่อไป 


แปลและเรียบเรียงจาก

Preventing Drug Use among Children and Adolescents :A Research-Based Guide for Parents, Educators and Community Leaders (Second Edition), National Institute on Drug Abuse, U.S.Department of Health and Human Resources, 2003

[1] Williams T., Police leaders join call to cut prison rosters., New York Times. October 20, 2015:A1.

[2] Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunction of the prefrontal cortex in addiction: neuroimaging findings and clinical implications. Nat Rev Neurosci 2011;12:652-669

[3] Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, et al. Brain development during childhood and adolescence: a longitudinal MRI study. Nat Neurosci 1999;2:861-863